Vận mẫu là gì? Các công bố khoa học về Vận mẫu

Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.

Bối cảnh. Một thang đo sàng lọc 10 câu hỏi về căng thẳng tâm lý và một thang đo dạng ngắn gồm sáu câu hỏi nằm trong thang đo 10 câu hỏi đã được phát triển cho Cuộc Khảo sát Phỏng vấn Y tế Quốc gia của Hoa Kỳ (NHIS) được thiết kế lại.

Phương pháp. Các câu hỏi thí điểm ban đầu đã được thực hiện trong một cuộc khảo sát qua thư toàn quốc tại Hoa Kỳ (N = 1401). Một tập hợp câu hỏi rút gọn sau đó đã được thực hiện trong một cuộc khảo sát qua điện thoại toàn quốc tại Hoa Kỳ (N = 1574). Thang đo 10 câu hỏi và sáu câu hỏi, mà chúng tôi gọi là K10 và K6, được xây dựng từ tập hợp câu hỏi rút gọn dựa trên các mô hình Lý thuyết Ứng phó Mục. Các thang đo này đã được kiểm chứng trong một cuộc khảo sát đánh giá lâm sàng hai giai đoạn (N = 1000 cuộc phỏng vấn sàng lọc qua điện thoại ở giai đoạn đầu, sau đó là N = 153 cuộc phỏng vấn lâm sàng trực tiếp ở giai đoạn thứ hai đã chọn quá mẫu những người trả lời giai đoạn đầu mà có sàng lọc dương tính với các vấn đề cảm xúc) trong một mẫu thông thuận địa phương. Mẫu giai đoạn thứ hai được thực hiện các thang đo sàng lọc cùng với Bảng phỏng vấn Lâm sàng Kết cấu cho DSM-IV (SCID). K6 đã được bao gồm trong Cuộc Khảo sát Phỏng vấn Y tế Quốc gia Hoa Kỳ năm 1997 (N = 36116) và 1998 (N = 32440), trong khi K10 được bao gồm trong Cuộc Khảo sát Quốc gia về Sức khỏe Tâm lý và Sức khỏe Tâm thần tại Úc năm 1997 (N = 10641).

Kết quả. Cả K10 và K6 đều có độ chính xác tốt trong phạm vi 90-99 phần trăm của phân bố dân số (độ lệch chuẩn của các điểm chuẩn hóa trong phạm vi từ 0,20 đến 0,25), cũng như các đặc điểm tâm lý nhất quán qua các mẫu phụ của dân số học xã hội chính. Các thang đo này phân biệt một cách mạnh mẽ giữa các trường hợp bệnh và không bệnh của các rối loạn DSM-IV/SCID trong cộng đồng, với diện tích dưới đường cong Đặc điểm Hoạt động Người nhận (ROC) là 0,87–0,88 cho các rối loạn có điểm Đánh giá Toàn cầu về Chức năng (GAF) từ 0–70 và 0,95–0,96 cho các rối loạn có điểm GAF từ 0–50.

Kết luận. Sự ngắn gọn, các đặc điểm tâm lý mạnh mẽ và khả năng phân biệt các trường hợp DSM-IV với không phải trường hợp làm cho K10 và K6 trở nên hấp dẫn cho việc sử dụng trong các khảo sát y tế đa mục đích. Các thang đo này đã và đang được sử dụng trong các cuộc khảo sát y tế hàng năm của chính phủ tại Mỹ và Canada cũng như trong các cuộc Khảo sát Sức khỏe Tâm thần Thế giới của WHO. Sự kết hợp thường xuyên của K10 hoặc K6 trong các nghiên cứu lâm sàng sẽ tạo ra một cây cầu quan trọng và cho đến nay chưa tồn tại, giữa dịch tễ học cộng đồng và lâm sàng.

Graphene epitaxial mỏng siêu mịn đã được phát triển trên silicon carbide đơn tinh thể bằng cách graphit hóa chân không. Vật liệu này có thể được tạo hình bằng các phương pháp nanolithography tiêu chuẩn. Các đặc tính vận chuyển, có mối liên hệ chặt chẽ với các loại ống nanot carbon, chủ yếu được xác định bởi lớp graphene epitaxial đơn lẻ tại giao diện silicon carbide và cho thấy tính chất Dirac của các hạt mang điện. Các cấu trúc có mẫu cho thấy hiện tượng hạn chế lượng tử của electron và chiều dài tương hợp pha vượt quá 1 micromet ở nhiệt độ 4 kelvin, với độ linh hoạt vượt quá 2.5 mét vuông trên volt-giây. Các thiết bị điện tử hoàn toàn bằng graphene đồng nhất và kiến trúc thiết bị được dự kiến sẽ phát triển.

Vàng da xảy ra ở hầu hết trẻ sơ sinh. Mặc dù hầu hết các trường hợp vàng da là lành tính, nhưng do khả năng gây độc của bilirubin, nên các trẻ sơ sinh cần được theo dõi để xác định những trẻ có nguy cơ phát triển tăng bilirubin máu nặng và, trong trường hợp hiếm hoi, xuất hiện bệnh não do bilirubin cấp tính hoặc kernicterus. Mục tiêu của hướng dẫn này là giảm tỉ lệ tăng bilirubin máu nặng và bệnh não do bilirubin đồng thời giảm thiểu các rủi ro không mong muốn như lo lắng của người mẹ, giảm việc cho con bú và các chi phí hoặc điều trị không cần thiết. Mặc dù gần như luôn có thể phòng ngừa kernicterus, các trường hợp vẫn tiếp tục xuất hiện. Những hướng dẫn này đưa ra khung chuẩn để phòng ngừa và quản lý tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh đủ tháng (35 tuần tuổi thai trở lên). Trong mọi trường hợp, chúng tôi khuyến nghị rằng các nhà lâm sàng: 1) khuyến khích và hỗ trợ việc cho con bú hiệu quả; 2) thực hiện đánh giá hệ thống trước khi xuất viện để xác định nguy cơ tăng bilirubin máu nặng; 3) cung cấp theo dõi sớm và chuyên sâu dựa trên đánh giá nguy cơ; và 4) khi cần thiết, điều trị trẻ sơ sinh bằng quang trị liệu hoặc trao đổi máu để ngăn ngừa phát triển tăng bilirubin máu nặng và, có thể, bệnh não do bilirubin (kernicterus).

Tóm tắt Sau khi điều trị nha chu tích cực, 41 bệnh nhân đã tham gia vào chương trình duy trì trong 2 năm rưỡi với các khoảng thời gian kiểm tra khác nhau từ 2 đến 6 tháng. Vào đầu mỗi lần thăm khám duy trì, các mô nha chu được đánh giá bằng phương pháp "chảy máu khi thăm dò" (BOP). Việc tái thao tác chỉ được thực hiện tại các vị trí có chảy máu khi thăm dò. Tuy nhiên, mảng bám và cao răng trên nướu luôn được loại bỏ. Độ sâu túi thăm dò và mức độ gắn kết thăm dò được ghi lại sau khi điều trị tích cực và vào cuối nghiên cứu. Sự tiến triển của bệnh nha chu được định nghĩa theo sự mất đi của mức độ gắn kết thăm dò ≥ 2 mm. Độ tin cậy của bài kiểm tra BOP như một chỉ báo đã được đánh giá bằng cách tính toán độ nhạy, độ đặc hiệu, độ chính xác và giá trị dự đoán dương tính và âm tính. Mặc dù chỉ có 29% độ nhạy được tính toán cho trường hợp chảy máu thường xuyên, độ đặc hiệu lên tới 88%. Sự thật rằng giá trị dự đoán dương tính cho sự tiến triển của bệnh chỉ đạt 6% và giá trị dự đoán âm tính là 98% cho thấy sự vắng mặt liên tục của BOP là một chỉ số đáng tin cậy cho việc duy trì sức khỏe nha chu.

Nghiên cứu về sự phổ biến của các vấn đề hành vi ở trẻ mẫu giáo từ các gia đình có thu nhập thấp và các yếu tố nguy cơ liên quan đến những hành vi này đã được xem xét. Một tìm kiếm có hệ thống các nghiên cứu được thực hiện từ năm 1991 đến 2002 đã thu được tổng cộng 30 báo cáo nghiên cứu đáp ứng tất cả các tiêu chí đã được thiết lập trước. Các nghiên cứu này đã cho thấy một số phát hiện. Trẻ em từ các gia đình có tình trạng kinh tế xã hội (SES) thấp có tỷ lệ các vấn đề hành vi cao hơn so với dân số chung. Các vấn đề hành vi liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ tồn tại trong cuộc sống của những đứa trẻ này liên quan đến đặc điểm của trẻ, cha mẹ và các đặc điểm kinh tế xã hội. Các kết quả được thảo luận từ góc độ những hệ lụy cho việc phát hiện và can thiệp sớm cũng như những hướng nghiên cứu trong tương lai.

Nền tảng Tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch vành, và sự hoạt hóa tiểu cầu gia tăng với tăng cholesterol, gợi ý về một nguy cơ tiền đông. Mục tiêu của nghiên cứu này là đo lường sự hình thành huyết khối tiểu cầu trên thành động mạch bị tổn thương trong một mô hình mô phỏng tình trạng hẹp mạch và vỡ mảng bám ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tăng cholesterol trước và sau khi giảm cholesterol.

Phương pháp và Kết quả Ba mươi hai bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định đã được nghiên cứu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu và lipid huyết thanh đã được đo lường ở 16 bệnh nhân tăng cholesterol (cholesterol >5.2 mmol/L) trước và sau một thời gian trung bình 2.5 tháng điều trị pravastatin (40 mg/ngày) và ở 16 bệnh nhân đối chứng có cholesterol bình thường. Sự hình thành huyết khối được đánh giá bằng cách để môi trường động mạch lợn tiếp xúc với máu tĩnh mạch đang chảy của bệnh nhân trong 3 phút ở tốc độ cắt 754 hoặc 2546 s⁻¹ tại 37°C trong một buồng siêu bão hòa ex vivo. Hình thành huyết khối tiểu cầu định lượng morphometric ở thời điểm ban đầu cao hơn ở các bệnh nhân tăng cholesterol ở cả hai tốc độ cắt cao và thấp: 4.8±1.0 và 3.3±0.7 μm²/mm, so với bệnh nhân cholesterol bình thường: 2.1±0.5 và 1.6±0.4 μm²/mm (cả hai đều P <.05). Ở các bệnh nhân tăng cholesterol, pravastatin đã làm giảm cholesterol toàn phần từ 6.5±0.2 xuống 4.5±0.2 mmol/L và cholesterol LDL từ 4.5±0.2 xuống 2.8±0.1 mmol/L (cả hai đều P <.05). Hình thành huyết khối tiểu cầu ở tốc độ cắt cao và thấp đã giảm xuống 2.0±0.3 và 1.3±0.3 μm²/mm, tương ứng (cả hai đều P <.05).

Kết luận Như vậy, tăng cholesterol máu có liên quan đến sự hình thành huyết khối tiểu cầu tăng cường trên động mạch bị tổn thương, làm tăng xu hướng gây ra huyết khối cấp tính. Hình thành huyết khối tiểu cầu ở cả tốc độ cắt cao và thấp đã giảm khi nồng độ cholesterol toàn phần và LDL cholesterol giảm xuống nhờ pravastatin. Việc giảm cholesterol do đó có thể làm giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện động mạch vành cấp tính một phần bằng cách giảm nguy cơ gây huyết khối.

Bối cảnh— Virus enterovirus (EV) và adenovirus (ADV) đã được coi là nguyên nhân phổ biến gây ra viêm cơ tim và bệnh lý cơ tim giãn nở. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo về sự liên kết của các bộ gene parvovirus B19 (PVB19) trong bối cảnh lâm sàng của viêm cơ tim cấp tính.

Phương pháp và Kết quả— Nghiên cứu này bao gồm 24 bệnh nhân nhập viện liên tục trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu đau ngực. Nhồi máu cơ tim cấp tính đã bị loại trừ ở tất cả các bệnh nhân bằng chụp động mạch vành. Mẫu sinh thiết cơ tim được phân tích bằng phản ứng chuỗi polymerase lồng ghép/phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược cho các bộ gene EV, ADV, PVB19, virus cytomegalovirus ở người, virus Epstein-Barr, Chlamydia pneumoniae , virus cúm A và B, và Borrelia burgdorferi , sau đó thực hiện giải trình tự trực tiếp sản phẩm khuếch đại. Tất cả các bệnh nhân đều xuất hiện với khởi phát cơn đau thắt ngực cấp tính và điện tâm đồ có đoạn ST chênh lên hoặc đảo ngược sóng T giả dạng nhồi máu cơ tim cấp tính. Trung bình đỉnh creatinine kinase và creatine kinase-phân đoạn isoenzyme là 342±241 U/L và 32±20 U/L, tương ứng. Troponin T trung bình tăng lên 7,5±15,0 ng/mL và protein phản ứng C lên 91±98 mg/mL. Mười tám bệnh nhân có bất thường chuyển động thành toàn cầu hoặc vùng (phân suất tống máu 62,5±15,5%). Phân tích mô học loại trừ sự hiện diện của viêm cơ tim đang hoạt động hoặc ranh giới ở tất cả trừ một bệnh nhân. Các bộ gene PVB19, EV, và ADV được phát hiện trong cơ tim của 12, 3, và 2 bệnh nhân, tương ứng (71%). Các sinh thiết theo dõi của bệnh nhân dương tính với virus (11 trong số 17) cho thấy sự tồn tại của bộ gene PVB19 trong 6 trên 6 bệnh nhân, bộ gene EV trong 2 trên 3 bệnh nhân và bộ gene ADV trong 1 trên 2 bệnh nhân, tương ứng.

Kết luận— Các bộ gene virus có thể được chứng minh ở 71% bệnh nhân với giải phẫu động mạch vành bình thường, lâm sàng giả dạng nhồi máu cơ tim cấp tính. Ngoài EV và ADV, PVB19 là mầm bệnh phổ biến nhất.

Amyloid‐β (Aβ) là thành phần chính của các mảng amyloid không hòa tan tích tụ trong não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer (AD). Có giả thuyết rằng P‐glycoprotein MDR1 (ABCB1, P‐gp) đóng một vai trò quan trọng trong việc loại bỏ Aβ ra khỏi não. Trong nghiên cứu hiện tại, các tế bào LLC chuyển gen MDR1 phát triển trong một lớp tế bào phân cực đã được sử dụng để mô tả tương tác của Aβ1‐40/1‐42 với P‐gp. Trong hệ thống này, quá trình vận chuyển do P‐gp điều hòa có thể được theo dõi bằng cách thải ra thuốc nhuộm huỳnh quang rhodamine‐123 hoặc Aβ từ tế bào vào không gian ngoại bào đỉnh. Aβ làm giảm đáng kể sự thải Aβ1‐40 và Aβ1‐42 vào buồng đỉnh, điều này có thể được chứng minh bằng cả ELISA và các peptide được gắn huỳnh quang (FITC). Quá trình vận chuyển này bị ức chế bởi một chất điều hòa P‐gp. Hơn nữa, quá trình vận chuyển phụ thuộc ATP và do P‐gp điều hòa của các peptide có gắn huỳnh quang có thể được chứng minh trong các túi màng tách rời, phía trong ra ngoài. Dữ liệu của chúng tôi hỗ trợ quan điểm rằng P‐gp rất quan trọng cho việc làm sạch Aβ ra khỏi não, và do đó có thể đại diện cho một protein mục tiêu cho việc phòng ngừa và/hoặc điều trị các rối loạn thoái hóa thần kinh như AD.